降低HIV存活率，只有割包皮？

前言：WHO于是以全心的呼吁、推广子宫颈环切以降更高HIV传染率。面临HIV，人类告诉他的怎么会只有子宫颈环切手术吗？非洲大陆的赞比亚已进入盛夏，无所畏惧下，一群少年打闹着在后着全队，在流向诊所的睡袋皆等待着进行子宫颈环切手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）于是以在组全队里头和他的小伙伴们鼓吹扑克。一以前，他的朋友死于HIV传染，才19岁。之后，不安的Helio央求祖父能让他做环切手术。HIV（人类免疫缺陷菌株Human Immunodeficiency Virus）不太可能会攻击人类的获得性免疫反应，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐受损击毁免疫脂质功能，传染个体开始表现出免疫缺陷，最终转变出免疫缺陷综合征（AIDS），也就是我们常说的HIV。由于抗性较差或完全恢复，产妇通常因为多种传染及乳腺癌死亡者。在我国，截至2014年8月，HIV传染次数达近50万。

据WHO的统计数字，在赞比亚15岁到49岁的这群人里头，有将近11.5%的人传染HIV，当地政府积极期望年长者不必接受子宫颈环切以减少传染HIV风险。这次听到有专门进行手术的流向诊所来当地，Helio连忙骑上自行车赶到10公里头皆的诊所。在2002以前，有超过30份研究成果报告定时一个想象：相较于并未手术年长者，HIV在进行过子宫颈环切手术年长者这群人当中的传染率要更高。为了可验证这一辨别，科研人员采取的严格的随机对照物理，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名年长者当中开展。三地的物理结果出奇地一致：物理纯示，子宫颈环切能使异性年长者HIV传染率降更高60%。相关研究成果分别于2005、2007年登载在《公共生物学图书馆临床》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。造成了这一现象的功能，目前并不清楚。子宫颈环切能减少乳房溃疡的发生，有观点认为时HIV通常通过乳房溃疡传染。年长者的子宫颈内侧消化道在时不太可能会充分暴露，而不必接受过子宫颈环切手术后，这一部位通常被瘢痕组织（Scar Tissue）所伸展。登载在《临床年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章提均需了新的解释：树突状脂质（主要是Langerhans Cell）、T脂质高密度存在于年长者子宫颈消化道，这些脂质都可以被HIV传染。虽然对在非洲的物理结果有质疑的声效出现，但WHO于是以全心的呼吁、推广子宫颈环切以降更高HIV传染率。面临HIV，人类告诉他的怎么会只有子宫颈环切手术吗？1983年《生物学》（Science）杂志登载两篇研究成果期刊，报道了研究成果团全队从血液及淋巴结果纯示当中首次分开到HIV，也推向了人类认识HIV的序幕。一份1959年的人类肝脏结果纯示里头有HIV被检测到，这是时至今日最更早有同月记录的HIV结果纯示。通过对人类及其他动物会HIV（SIV）DNA组进行该系统性，研究成果团全队认为HIV不太可能更早在20世纪初（1915年—1941年）就传染了人类。一个惊人的现象随着HIV在人类的传播被注意到：这群人当中有很少一部分人，虽然被HIV传染，但体内的菌株存量非常更高，或者菌株压根就不必传染他们。大存量的研究成果尝试了解到其当中的功能，直到1996年，多个独立研究成果小组报道注意到除了CD4，脂质内还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《脂质》（Cell）、《自然环境》（Nature）及《生物学》却是同时登载研究成果期刊，通过基因组该系统性证实：一些表现为对HIV顽强抵抗的人是由于其CCR5DNA发生甲基化， DNA序四支缺失了32个碱基，造成了CCR5细胞表示异常，功能完全恢复。我们现在告诉他，HIV是一种球形的RNA菌株，直径将近120石墨烯，约为T脂质直径的百分之一。其DNA组字节9个细胞，其当中有一种糖细胞表示在菌株表面。这种细胞能与T脂质表面细胞CD4以及CCR5相结合，从而特异性地进攻人类的T脂质。那些CCR5发生甲基化的人，由于T脂质表面可能会于是以常表示CCR5细胞，造成了HIV很难与T脂质相结合，也就不必传染了。众所周知的是，并非所有HIV顽强抵抗顽强抵抗者的CCR5DNA都不太可能会发生甲基化。HIV传染T脂质后，不太可能会利用脂质的“化学键机器”完成脱氧核糖核酸、组装和分泌的过程。今年初登载在《生物学》杂志的期刊确实，HIV不太可能会“劫持”脂质内的运输工具复合体（ESCRT）帮助其释放到传染脂质皆。当然，脂质也不不太可能会“束手就擒”，HIV在脂质内大存量脱氧核糖核酸时，APOBEC3G（脂质内的一种胞苷脱氨酶） 不太可能会在菌株DNA组RNA限制性成DNA时把G（鸟嘌呤）甲基化成A（腺嘌呤）造成其DNA的高度甲基化从而翻倍对菌株的减缓效果。脂质并不只是单单保护自己，还不太可能会在自己传染HIV后“舍命”保护其他脂质。几天前 Cell Host & Microbe 在线登载文章，通过把并未传染脂质用黑色红光细胞标记，在均需卵子内内脱氧核糖核酸的HIV用橙色红光细胞标记，研究成果团全队们该系统会体皆辨别HIV在脂质间的传播。他们注意到：当 HIV在均需卵子内内脱氧核糖核酸、组装时，脂质内一类IFITM细胞不太可能会“悄无声息”地整合到HIV菌株的内皮上，一旦整合了IFITM的菌株从均需卵子内释放匆忙侵染其他脂质，内皮上的IFITM就不太可能会把握功能使HIV无法成功侵染。可以辨别到，如果均需卵子内另有IFITM表示，则黑色的并未传染脂质里头不不太可能会出现橙色的HIV，即菌株不必传染；若均需卵子内内可能会IFITM表示，则黑色和橙色不太可能会一一对应，即黑色的并未传染脂质被标记为橙色的HIV传染。而在并未传染菌株的脂质当中表示IFITM的抗菌株效果并不纯着，这也就定时了IFITM不太可能更多把握于是以当HIV传播的功能。HIV的一个最纯着皆观上就是脂质表面表示CD4细胞的T脂质死亡者，结果是获得性免疫反应崩溃。长久以来，研究成果团全队们竞相解析造成了CD4 T脂质死亡者的化学键功能，以期翻修免疫反应。却可能会取得令人信服的结果。来自美国的Warner Greene研究成果组设立了一个更能模拟在体（in vivo）状态的人淋巴脂质围住指导（Human Lymphoid Aggregated Cultures）该系统，通过体皆HIV侵染物理，注意到：长久以来大存量死亡者的CD4 T脂质被认为是可能会受到HIV侵染的，只不过HIV传染已经发生，只是在脂质内可能会产生新菌株。减缓菌株进入脂质，或减缓菌株限制性的更早期方法，可于是以当脂质死亡者；减缓HIV生活周期的后续方法，则脂质死亡者依然发生。他们确实在这些脂质里头积累的HIV核糖体转化（DNA）是造成了CD4 T脂质死亡者的原因。]进一步物理确实只有较大一部分CD4 T脂质死亡者是通过脂质介导途径，95%的死亡者是脂质受累炎症(Pyroptosis)。为什么HIV的核糖体DNA不太可能会其会CD4 T 脂质受累炎症，是不是CD4 T脂质内存在一种“侦测器”可以感受到HIV核糖体的DNA，并激活下游信号造成了脂质死亡者？为了回答这些问题， Greene通过一系四支生化该系统性找到了不太可能的6个DNA，最终成功确定IFI16是脂质内探测HIV核糖体DNA的“侦测器”。通过RNA抑制物理，降更高CD4 T脂质内IFI16的表示水准，可以纯着减缓HIV造成了的脂质死亡者。Greene物理室上述研究成果结果分别登载在《脂质》（2010）、《自然环境》（2014）及《生物学》（2014)。这一些四支好看的工作让我们对HIV造成了HIV的化学键功能有了更加系统地的理解。当然，上述物理结果只能被科研随行以此类推，也只能脂质及动物水准的DNA敲除物理结果来可验证。研究成果团全队们于是以了解到一个又一个并未解的谜团，似乎并未来我们面临HIV的焦虑不太可能会愈来愈多。HIV模拟图。齿状所示为菌株表面糖细胞，可以与脂质表面CD4和CCR5等细胞相结合