Aging Cell：衰老相关CEACAM1的路径传导促进血管功能障碍

凋亡是心微血管结核病的独立危险因素。然而，至今为止，微血管凋亡的潜在机制亦然不清楚。

由于癌胚抗原相关细胞粘附分子1（CEACAM1）至关重要地参加微血管一个亦同统，研究课题工作人员力图确定CEACAM1在微血管凋亡中会的作用。

可用化学物质结构上肩动脉和激素动脉，研究课题工作人员发现，CEACAM1在微血管凋亡过程中会调升。

实质性的已经有TNF-α在凋亡的脉管亦同统中会是以CEACAM1反之亦然形式调升的。反之亦然，TNF-α作用于CEACAM1隐含。这导致老旧脉管亦同统中会的正反馈市中心区维持慢性促炎生态。

此外，研究课题工作人员证明年岁相关的微血管偏离，即由于外侧胶原堆积降低而降低的胰腺和微血管纤维化，极为重要取决CEACAM1的假定。

另外，微血管CEACAM1隐含的年岁反之亦然调升有助于上皮细胞屏障重击，推定通过降低的VEGF / VEGFR-2瞬时传导。

因此，与凋亡相关的微血管CEACAM1隐含调升导致上皮细胞失常，其可在假定其他风险因素的情况下促进动脉粥样薄片斑块形成。

这些资料表明CEACAM1代表一个潜在的有吸引力的期望，以延缓生理凋亡，以及微血管结核病，如动脉粥样薄片。

完整出处：

Florian Kleefeldt et al. Aging‐related carcinoembryonic antigen‐related cell adhesion molecule 1 signaling promotes vascular dysfunction. Aging Cell, DOI:

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